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我院周程艳副教授在糖尿病肾病铁死亡MVA/FSP1/CoQ10信号通路研究方面取得新进展

更新时间:2023-03-06 11:04:06点击次数:

近日,我院周程艳副教授课题组在《Journal of Agricultural and Food Chemistry》(IF=5.895,中科院1区Top)以Supplementary Cover形式发表题目为“Multiomics Analyses Combined with Systems Pharmacology Reveal the Renoprotection of Mangiferin Monosodium Salt in Rats with Diabetic Nephropathy: Focus on Improvements in Renal Ferroptosis, Renal Inflammation, and Podocyte Insulin Resistance” 的研究论文(doi.org/10.1021/acs.jafc.2c05595)。我院药剂学专业在读研究生赵川平为第一作者,周程艳副教授为论文通讯作者。

该研究通过多组学分析结合系统药理学研究了芒果苷单钠盐(MGM)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的保护作用,特别关注了肾脏铁死亡、炎症和足细胞胰岛素抵抗(IR)信号事件。结果表明,MGM能有效缓解STZ诱导的DN大鼠肾损伤,给药后干预后,肾脏的病理、超微结构和肾功指标均有明显的改善作用。此外,在STZ诱导的DN大鼠中,MGM通过改善葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)异常改善了DN大鼠体内糖脂代谢紊乱,显著减弱了高脂饮食诱导的系统性IR。值得注意的是,系统性IR诱导促炎细胞因子的分泌,通过增加丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化,诱导核因子κB (NF-κB)轴,抑制p-IRS1 (Tyr608)/p-PI3K/p-Akt轴,进一步启动肾炎症和足细胞IR信号事件的激活;MGM通过抑制MAPK信号通路的活化来抑制这些恶化作用,从而对肾脏产生保护作用。此外,多组学分析首次表明,MGM治疗的DN大鼠中已建立的肾损伤的缓解与铁死亡信号通路的调节有关。MGM治疗通过刺激MVA/FSP1/CoQ10轴,增加Gpx4活性,减少acsl4介导的促铁衰脂驱动因子的生成,从而抑制DN大鼠肾脏的铁死亡。MGM使DN大鼠血浆中的花生四烯酸(AA)代谢紊乱恢复正常也证明了MGM对铁死亡信号的调节作用。实验分别从多组学和系统药理多角度分析,证实MGM的肾脏保护作用与其抗炎、改善肾脏足细胞胰岛素抵抗和调节肾脏铁死亡通路相关。该研究对深入了解MGM在糖尿病肾病防治方面的潜力具有一定指导意义。

(编辑:科研科)
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